2001年Chen等报道发现了流感病毒由PBl十1阅读框编码的第u种功能蛋白--87残基蛋白PBl-F2。PBl-F2与其他流感基因产物相比，除了在产生时其翻译模式都是正常阅读框改变以外，还有如下一些特性：
①不在某些动物（尤其猪）流感病毒分离株中存在； ②在不同的感染细胞中表达不一样； ③快速的蛋白酶依赖性降解； ④分布在细胞的线粒体中。 PBl-F2能诱导细胞凋亡，人工突变干扰PBl-F2的表达，人单核细胞凋亡的程度要比暴露于PBl-F2的情况下低得多，推测是由于PBl-F2损害细胞内部的能量工厂--线粒体，杀死免疫细胞（单核细胞），从而使机体无法对流感感染作出反应并抵抗病毒攻击。 Chen等还解释，PBl-P2产生后能生存下来是一种“适者生存”，细胞核糖体翻译PBl时在起始位置发生错误或者说PBl存在编码PBl-F2的潜在的重叠基因，但由于这种蛋白很有用途，因此基因发生进化保持了下来。 PBl-F2的发现无疑又给流感病毒感染及不同亚型在不同宿主表现的毒力差异提供又一种解释方式或研究思路
